Почему слоны болеют раком реже людей?

Будто живописать суть рака в одном предложении?Это, в сути, сбой в процессе копирования клеток. Таковским образом, если рассуждать логически, чем вяще организм и чем длиннее он живёт, тем более возвышенной изображает вероятность образования в нём раковых клеток. Однако, что занимательно, мы этого не созерцаем. Эта биологическая загадка таскает звание "парадокс Пето", и учёные итого мира пробуют вбить его. Мы уже знаем, что крупные долгоживущие звериные в процессе эволюции выковали эффективные методы борьбы с вышедшими из-под контроля клетками, однако не можем взговорить наверняка, в чём собственно они заключаются. Если не находить слонов. Зомби-гены, какие борются слонов от рака Несколько лет назад две группы исследователей выяснили, что у этих млекопитающих водится по 20 снимок подавляющего раковые опухоли гена, какой зовется ТР53. У большинства иных живых существ, вводя людей, итого одна снимок этого гена. Он выделывает протеин р53, помогающий "ремонтировать" повреждённые ДНК и даже уничтожать клетки, если они не подлежат восстановлению. То жрать благодаря тому, что у слонов вяще этого протеина, они важнее защищены от возникновения и роста раковых клеток. Тут показательна весьма простая статистика - у этих звериных в посредственном в 100 один вяще клеток, чем у человека, однако раком они валяются жиже, чем мы. Однако, будто выясняется, девало тут не всего в ТР53. В половине августа этого года генетики из Чикагского университета доложили, что внутри огромных организмов ушастых обладателей хоботов припрятан ещё один-одинехонек неординарный эволюционный фокус - зомби-гены. Если этот термин вам не знаком, не болейте - всё болтает о том, что учёные применили его ради красного словца, дабы отвечать диким нравам современной журналистики. Алкая, надобно заприметить, слово "зомби" идеально описывает суть и поведение этого гена. Он периодически восстаёт из мёртвых и его функция заключается в том, дабы убивать. По счастью, всего клетки. Исследователи заприметили, что у слонов жрать добавочные копии ещё одного гена, какой зовется ингибирующий фактор лейкемии(LIF). Таковские же избыточные копии водятся у кое-каких родичей слонов, примерно, ламантинов, а также у похожего на кролика африканского млекопитающего, горного дамана. Однако у этих звериных дубликаты LIF, по всей видимости, не вкалывают. Генетики почитают, что большущая их доля изображает псевдогенами, то жрать испорченными версиями генов, взявшимися на свет в итоге либо ложного копирования, либо мутаций после копирования. Они вполне узнаваемы, когда учёные рассматривают эти обрывки и кусочки ДНК в свои микроскопы, однако ничего не ладят - не выполняют какой-либо конкретной функции. У слонов же один-одинехонек внешность этих LIF, по всей видимости, вкалывает. Всегдашне ингибирующие факторы лейкемии помогают клеткам либо выживать, либо самуничтожаться - в подвластности от того, какая доля их последовательности превращается в протеин. Функциональная добавочная снимок, какая жрать у слонов, обладает всего той долею, что содействует уничтожению, и это, видаемо, предотвращает распространение раковых клеток. Она, эта доля, зовется LIF6. Дабы выяснить, будто ведёт себя LIF6, учёные взлелеяли в чашках Петри клетки слонов, какие, будто уже давненько знаменито, безмерно душещипательны к повреждениям ДНК. Собственно из-за этого своего свойства они больно воздушно погибали, когда учёные возделывали их токсичными химическими веществами. Однако когда биологи уменьшали численность протеина LIF6, клетки перестали отходить в мир другой. Они становились менее душещипательными. В том случае, когда долю протеина визгливо повышали, клетки становились столь "ранимыми", что погибали даже в отсутствие отравляющего вещества. Это болтает о том, что у сопротивляемости раку жрать и возвратная палестины. Никто из нас не алкает получить раковую опухоль, и это больно даже натуральное вожделение. Однако мы также не будем сигать от счастья, если клетки нашего организма будут отмирать излишне воздушно. Милой новинкой для слонов изображает то, что их восстанавливающийся ген LIF6 приобрёл последовательности, какие позволяют протеину р53 контролировать его. То жрать этот душегуб клеток пребывает в состоянии "клинической смерти" до тех пор, доколе в организме не происходит повреждение ДНК. Когда это случается, в девало вступает наш ветхий добросердечный ведомый р53. Он связывается с геном LIF6, заставляя выражать заложенные в него свойства. Тот, вероятно, каким-то образом пробивает митохондрию, превращая эту клеточную "электростанцию" в взаправдашнюю машину для душегубств, изливающую вещества, какие уничтожают повреждённые клетки. Используя манеры ДНК, взятые у слонов, их вымерших дедов и неодинаковых родичей, исследователи сумели ввести грубое времена появления гена LIF. У мастодонтов и шерстистых мамонтов, похоже, были функционирующие LIF6, всеобщие с теми, что жрать у ныне приветствующих африканских и азиатских слонов. В то же времена, у ламантинов и горных даманов их дудки. Это означает, что "зомбификация" приключилась от 60 до 30 миллионов лет назад. Это крайне занимательный для учёных факт, настолько будто собственно в эту эпоху деды слонов взялись увеличиваться, приобретая те размеры, какие сохранились до наших дней. LIF6 - это, вероятно, тот механизм, какой выработался в этих звериных для защиты от последствий укрупнения - иначе они с ног до головы были бы накрыты раковыми опухолями. Давай и, натурально, весьма здоровой в их случае очутилась дубликация ТР53. Итак, благодаря изображенным изысканиям, мы стали важнее разуметь, будто слонам удалось стать таковскими большущими, не погибая при этом от рака. Сравнительно иных крупных звериных, примерно, китов, а также долгожителей, вроде летучих мышей, ясности гораздо крохотнее. Однако, кто знает, может быть и внутри них таятся какие зомби. Естество, будто это беспрерывно подтверждается, в длиннейшей степени изобретательна и плутовата.